Ген, який присутній в деяких частинах мозку, відповідальних за розвиток, може являти собою нову мету лікарського засобу. Препарат міг би збільшити соціальну взаємодію людей з аутизмом, згідно з останніми дослідженнями.

Компенсація відсутнього гена у мишей, народжених без нього, за допомогою медикаментозного лікування перетворили пацієнтів, які уникали соціуму, в пацієнтів з типовим соціальною поведінкою. Дані висновки вчених були опубліковані в журналі «Biological Psychiatry».

Поведінкові симптоми у людей з аутизмом частково пов'язані з поганими зв'язками між нейронами, хоча дослідники багато в чому до цих пір не розуміють дію гормону в головному мозку, що викликає симптоми захворювання.

Попередні генетичні дослідження вказували на ген протокадгеріна 10 або PCDH10, який є нейронною молекулою клітинної адгезії, що бере участь в розвитку мозку і правильному функціонуванні синапсів.

У дослідження вчені спостерігали за мишами, у яких був відсутній ген PCDH10. Ці гризуни показали симптоми подібні до тих, що спостерігалися у хворих на аутизм.

Дослідники також побачили більш низькі рівні субодиниць рецептора NMDA в мигдалині. Коли експерти заповнили цей дефіцит препаратом (циклосерин), який зв'язується з рецептором NMDA, соціальне уникнення, які спостерігаються у мишей без гена PCDH10 - зменшилося. Гризуни стали більш нормальними в соціальній взаємодії.

Попередні клінічні дослідження з людьми показали результати, аналогічні тим, які були в експериментах на мишах.

«Це дослідження могло б істотно змінити наше розуміння причин і змін мозку при аутизмі і може привести до появи нових підходів до лікування», - сказав доктор Едвард Бродкін, ад'юнкт-професор психіатрії і директор Adult Autism Spectrum Program at the University of Pennsylvania.